Une nouvelle cible pour prévenir l’athérosclérose
Première cause de mortalité en France et dans le monde, l’athérosclérose est connue pour ses conséquences très graves sur la santé : l’infarctus du myocarde, l’angine de poitrine, mais aussi les accidents vasculaires cérébraux, l’anévrisme aortique ou encore l’obstruction des artère rénales. Une étude inédite, publiée dans la revue scientifique Atherosclerosis, montre qu’un excès dans le sang en phosphatase alcaline multiplie par 4 le risque de souffrir d’une athérosclérose.
Un lien enfin prouvé entre phosphatase alcaline et athérosclérose
L’excès de cholestérol dans le sang, le surpoids, le tabagisme ou l’hypertension artérielle sont les facteurs de risques principaux pour lutter contre l’athérosclérose, c’est-à-dire la perte d’élasticité des artères provoquée par l’accumulation de lipides sur la partie interne de l’artère. Le dépôt riche en graisses finit par provoquer un rétrécissement des parois de l’artère, un environnement propice à la formation d’un caillot de sang.
On distingue deux types d’athérosclérose :
- L’athérosclérose familiale : plus il y a de cholestérol dans le sang, plus il y a de chance d’avoir des dépôts dans les artères ;
- L’athérosclérose inflammatoire : due notamment au tabac (facteur exogène) ou au vieillissement (facteur endogène) des lipides qui s’oxydent et deviennent des agents inflammatoires.
Récemment, une équipe de chercheurs de Toulouse vient d’identifier une nouvelle cible responsable de l’apparition de l’athérosclérose inflammatoire : un niveau élevé dans le sang en phosphatase alcaline.
A savoir ! La phosphatase alcaline est une enzyme, une molécule favorisant les réactions chimiques, présentes dans l’intégralité de notre corps, et plus particulièrement dans des organes comme le foie, l’intestin, les reins mais également les os et les globules blancs. Elles participent à la minéralisation des os, ainsi qu’à la fabrication du tissu osseux et du cartilage. La mesure des phosphatases alcalines peut-être demandée lorsque le médecin suspecte une maladie des os ou du foie.
L’étude, financée par la Fédération Française de Cardiologie, montre pour la première fois au monde, le lien entre cette maladie de l’artère et le phénomène de calcification.
A savoir ! La calcification des artères coronaires est un dépôt de calcium sur la face interne des artères, l’intima, qui entraîne leur durcissement et leur épaississement. Plus les cristaux de calcium sont nombreux, plus ils favorisent la progression de la plaque d’athérome.
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Au cœur de l’étude toulousaine
Pour mener à bien leur étude clinique, 500 patients sans affection cardiovasculaire et âgés en moyenne de 60 ans ont participé aux recherches.
Les chercheurs et cardiologues du CDPA (Centre de Détection et de Prévention de l’Athérosclérose) du CHU de Toulouse se sont intéressés à mesurer le lien entre : leur taux de phosphatase alcaline dans le sang et leur « état de santé cardiaque » mesurée notamment grâce à un scanner thoracique détectant le nombre de cristaux de calcium présents dans leurs artères coronaires (les artères entourant le cœur).
Leurs résultats ? Des niveaux élevés en phosphatase alcaline sont associés à quatre fois plus de chance d’avoir des calcifications dans les artères coronaires et donc plus de risques de développer des maladies cardiovasculaires. A noter cependant que cette relation est rencontrée chez les patients qui ne prennent pas de traitement par statines, une classe de médicaments réduisant le taux de cholestérol dans le sang.
Ainsi, si le calcium progresse dans la lésion, une inflammation va se créer et la plaque d’athérome va progressivement grossir.
Pour le Professeur Jean Ferrières qui a dirigé cette étude, sa conclusion est la suivante : « Il faut donc trouver de nouveaux médicaments qui ciblent spécifiquement la phosphatase alcaline afin de ralentir les calcifications et prévenir donc l’infarctus du myocarde ».
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Julie P., Journaliste scientifique
– La calcification coronaire au cœur de la prévention cardio-vasculaire. Fédération Française de Cardiologie. – Consulté le 24 août 2017
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