Un lien entre le virus de la mononucléose et 7 maladies auto-immunes
Le développement important du nombre de personnes souffrant d’une maladie auto-immune suscite de nombreuses interrogations. Est-ce lié à notre mode de vie ou sommes-nous prédisposés génétiquement à développer une maladie dans laquelle notre système immunitaire se dérègle et se dirige contre notre propre organisme ? Des travaux récents menés par des chercheurs américains de l’hôpital pédiatrique de Cincinnati mettent en évidence que le virus Epstein-Barr, connu pour son implication dans la mononucléose ou « maladie du baiser », augmente le risque de développer sept maladies auto-immunes. Zoom sur les résultats publiés dans la revue Nature Genetics.
Une implication dans sept maladies auto-immunes
Grâce à leur étude utilisant des algorithmes, les chercheurs ont montré qu’une protéine produite par le virus Epstein-Barr, nommée EBNA2 (Epstein-Barr virus Nuclear Antigen 2 ou antigène nucléaire 2 du virus Epstein-Barr), se lie à de multiples endroits du génome qui sont associés à sept maladies auto-immunes, des pathologies dans lesquelles le système immunitaire s’attaque à l’organisme.
À savoir ! Le virus Epstein-Barr est un herpès virus commun dont 90% de la population des pays occidentaux est infectée avant l’âge de 20 ans. Dans les pays en voie de développement, c’est 90% de la population qui est infectée avant l’âge de 2 ans. Une fois infecté, le virus subsiste dans l’organisme toute la vie. Le virus, transmis par la salive, peut entrainer l’apparition de la mononucléose caractérisée par une fièvre modérée, des douleurs musculaires et une extrême fatigue.
Ces sept maladies auto-immunes sont : le lupus érythémateux, la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, l’arthrite juvénile idiopathique, la maladie cœliaque (intolérance au gluten), les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) et enfin, le diabète de type 1.
À savoir ! L’arthrite juvénile idiopathique est une maladie chronique caractérisée par une inflammation articulaire persistante avec des douleurs, gonflements et une mobilité réduite des articulations. « Idiopathique » signifie que la maladie est d’origine inconnue. La maladie est qualifiée de « juvénile » car les symptômes surviennent avant l’âge de 16 ans.
» En utilisant des méthodes de génomique récentes, il apparait que les composants produits par le virus interagissent avec l’ADN humain sur des emplacements génétiques connus pour être liés aux risques de survenue de toutes ces maladies auto-immunes » souligne John Harley, auteur de l’étude et directeur du centre de génomique et d’étiologie sur l’auto-immunité de l’Hôpital pour enfants de Cincinnati.
Les mécanismes d’action du virus Epstein-Barr
Quand des virus ou des bactéries entrent dans notre organisme, il se produit une réaction immunitaire: les lymphocytes B produisent des anticorps dirigés contre les agents infectieux.
Cependant, quand un virus Epstein-Barr pénètre dans le corps, il se passe une réaction inhabituelle : il envahit les lymphocytes B, les reprogramme et prend le contrôle de leurs fonctions.
Dans cette étude, les chercheurs soupçonnent donc que la protéine EBNA2 du virus change le fonctionnement des lymphocytes B infectées en agissant au cœur de leur génome.
Quand EBNA2 se lie à un endroit spécifique du génome, le risque de survenue de lupus augmente.
Si cette protéine se lie à une autre région de l’ADN, c’est une autre maladie auto-immune qui a plus de chance d’apparaitre.
Ce qu’il reste à faire avant les applications thérapeutiques
Pour l’instant, les chercheurs recommandent de réaliser d’autres analyses pour mieux comprendre les mécanismes génétiques consécutifs à une infection par cet herpès virus. Quel est le poids de ce virus dans la survenue d’une maladie auto-immune ? Pourquoi certaines personnes sont plus sensibles que d’autres ? Comment agit la protéine EBNA2 sur l’ADN ? Y at-il un effet « dose-réponse » ?
D’un point de vue thérapeutique, on peut imaginer que des efforts vont être déployés pour:
- Mettre au point un vaccin contre le virus Epstein-Barr.
- Développer des molécules qui vont immobiliser et détruire la protéine EBNA2.
« J’ai été coauteur dans près de 500 articles, celui-ci est plus important que tous les autres, il constitue la pierre angulaire de ma carrière dans la recherche médicale », précise John Harley dans un communiqué de presse.
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Julie P., Journaliste scientifique
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